Аутоиммунный гипотиреоз – недостаточность тиреоидных гормонов, вызванная иммуновоспалительным поражением щитовидной железы. Это последняя фаза аутоиммунного тиреоидита, которая характеризуется замедлением обмена веществ в организме. Проявляется быстрым набором массы, сонливостью, заторможенностью, зябкостью, медлительностью речи. Для диагностики гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита (АИТ) прибегают к гормональному анализу на Т3 и Т4, УЗИ железы, гистологическому исследованию.
Почему возникают проблемы с щитовидкой
Аутоиммунный гипотиреоз – недостаточность щитовидной железы, вызванная ее атрофией на фоне аутоиммунного поражения. Является последней стадией тиреоидита Хашимото. По статистике, аутоиммунное воспаление встречается в 20% случаев от всех заболеваний щитовидной железы. АИТ в 20 раз чаще диагностируется у женщин, что обусловлено воздействием эстрогенов на лимфоидную ткань и нарушениями Х-хромосомы.
Аутоиммунное воспаление вызывается генетическими дефектами иммунной системы. Она начинает синтезировать антитела против тироцитов – функциональных клеток щитовидной железы. Клетки-защитники повреждают орган, что приводит к нарушению его секреторной активности, атрофии (истощению) и гипотиреозу.
Факторы, провоцирующие аутоиммунные сбои:
- перенесенные инфекционные заболевания;
- чрезмерное потребление хлора с пищей;
- бесконтрольный прием гормональных препаратов;
- очаги хронической инфекции;
- злоупотребление солнечными ваннами;
- радиационное облучение;
- беременность;
- продолжительная терапия препаратами интерферона;
- отравление летучими химикатами;
- хронические стрессы.
При недостатке трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) замедляется метаболизм, что ведет к нарушениям в работе пищеварительной, иммунной, сердечно-сосудистой систем.
Как взаимосвязаны АИТ и гипотиреоз
Гипотиреоз и аутоиммунный тиреоидит тесно взаимосвязаны. Первое заболевание возникает на фоне второго из-за истощения щитовидки, вызванного аутовоспалением тироцитов. Под воздействием внутренних и внешних факторов в иммунной системе возникают патологические изменения, вследствие чего она начинает выделять антитела к тиреопероксидазе – ферменту, который стимулирует синтез тиреоидных гормонов. Их высокая концентрация в крови свидетельствует об агрессии иммунной системы к щитовидке.
В эндокринологии выделяют несколько типов АИТ:
- безболевой;
- хронический;
- цитокин-индуцированный;
- послеродовой.
Все варианты аутоиммунного тиреоидита объединяет фазность изменений, которые происходят в железе. Сначала у всех пациентов проявляются симптомы тиреотоксикоза. При повреждении аутоантителами большого количества тироцитов выработка Т3 и Т4 сильно уменьшается. Из-за недостатка тиреоидных гормонов тиреотоксикоз сменяется гипотиреозом.
По течению выделяют 3 формы АИТ – скрытую, гипертрофическую и атрофическую. Признаки гипотиреоза нарастают при атрофическом тиреоидите Хашимото. Из-за воспаления количество работоспособных тироцитов в органе уменьшается. При его истощении снижается выработка тиреоидных гормонов, вследствие чего и проявляется гипотиреоз. В группу риска входят:
- пожилые женщины;
- пациенты, перенесшие радиотерапию;
- люди с врожденными аутоиммунными заболеваниями.
В отличие от других типов АИТ, атрофическая форма болезни переносится хуже всего. Массовая гибель тироцитов ведет к стойкому дефициту Т3 и Т4, что негативно отражается на работе других органов и систем.
Симптомы на разных стадиях
Признаки зависят от стадии аутоиммунного воспаления и изменений в щитовидной железе. У всех без исключения форм АИТ выделяют несколько фаз, которые последовательно сменяют друг друга:
- Эутиреоидная. Количество антител к клеткам щитовидки незначительно, поэтому воспаление протекает в латентной (скрытой) форме. Местные и общие симптомы АИТ отсутствуют. В зависимости от провоцирующих факторов эта фаза длится от 1-2 лет до десятилетий.
- Субклиническая. При прогрессировании аутоиммунных нарушений Т-лимфоциты начинают бомбардировать клетки щитовидки. Ее работоспособность постепенно снижается, поэтому количество Т3 и Т4 в крови уменьшается. Для стабилизации гормонального фона аденогипофиз выделяет больше тиреотропина (ТТГ), который стимулирует работу железы и синтез йодсодержащих гормонов.
- Тиреотоксическая. При повреждении тироцитов антителами в кровь выделяется большое количество Т3 и Т4. Когда их концентрация превышает нормальные значения, возникает тиреотоксикоз.
- Гипотиреоидная. При дальнейшем аутоиммунном воспалении количество гормонально-активных клеток в железе сильно уменьшается. В гипотиреоидной фазе резко замедляется обмен липидов, минеральных веществ, белков и углеводов.
Клиническая картина становится яркой только в последних двух фазах АИТ. При переизбытке в крови Т3 и Т4 возникают жалобы на:
- снижение массы тела;
- перепады настроения;
- усиленный аппетит;
- чувство жара;
- потливость;
- повышение температуры;
- бессонницу;
- ускоренную речь;
- пучеглазие;
- неустойчивый стул;
- агрессивность;
- снижение либидо.
Первичный гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита проявляется такими симптомами:
- сухость кожных покровов;
- сонливость;
- набор веса;
- частые запоры;
- снижение работоспособности;
- замедление речи;
- ухудшение памяти;
- зябкость;
- гинекомастия (рост груди у мужчин по женскому типу);
- учащенное сердцебиение;
- апатичность;
- выпадение волос.
Возможные опасные последствия
Аутоиммунный тиреоидит с исходом в гипотиреоз опасен необратимыми изменениями в железе. При дефиците Т3 и Т4 в организме замедляются всем обменные процессы, что негативно отражается на работе сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной и других систем.
Вероятные последствия АИТ с гипотиреозом:
- аритмия;
- атеросклероз;
- гинекомастия у мужчин;
- дисфагия (нарушение акта глотания);
- инфаркт миокарда;
- снижение интеллектуальной деятельности;
- нарастающая сонливость;
- брюшная водянка;
- микседема;
- гипотермия (снижение температуры).
Атрофия щитовидной железы ведет к нарастающей сонливости, угнетению сознания вплоть гипотиреоидной комы. В случае наступления коматозного состояния риск летального исхода возрастает в несколько раз.
Какие анализы нужно сдать
До гипотиреоидной фазы диагностировать АИТ сложно. На дисфункцию железы указывают характерные симптомы – перепады настроения, сухость кожи, набор или снижение веса. При наличии у других членов семьи аутоиммунных расстройств подтверждается вероятность эндокринного заболевания.
Чтобы диагностировать аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз, эндокринолог назначает комплексное обследование:
- Клинический анализ крови. На аутоиммунное поражение железы указывает высокая концентрация лейкоцитов.
- Анализ на ТТГ, Т3 и Т4. Высокий тиреотропин при нормальном тироксине – признак латентного гипотиреоза. При атрофии железы содержание Т3 и Т4 в крови понижается.
- УЗИ. В зависимости от фазы АИТ выявляется увеличение или уменьшение щитовидки.
- Иммунограмма. У пациентов с АИТ обнаруживаются антитела к гормонам щитовидной железы, тиреопероксидазе.
При необходимости назначают биопсию железы. После забора ткани ее отправляют на гистологическое исследование. При аутоиммунном воспалении выявляется повышенное содержание Т-лимфоцитов и неработоспособных тироцитов.
Основные правила лечения
Специфическое лечение щитовидной железы при АИТ не разработано. Пока эндокринологи не располагают эффективными методиками, чтобы снять аутоиммунное воспаление.
Принципы терапии гипотиреоза на фоне АИТ:
- Восполнение недостатка Т3 и Т4. Для нормализации гормонального фона назначаются заменители тиреоидных гормонов с левотироксином – Эутирокс, L-Тирокс евро. Лекарства стимулируют метаболизм, что снижает риск осложнений со стороны ЖКТ, кроветворной и сердечно-сосудистой систем.
- Купирование воспаления в железе. Для уменьшения выраженности аутоиммунных реакций в тироцитах используются глюкокортикостероиды – Дексаметазон, Преднизолон, Бетаспан. Препараты рекомендованы только при сочетанном течении аутоиммунного и подострого тиреоидита.
- Уменьшение количества антител к клеткам железы. Чтобы снизить содержание титров аутоантител в крови, принимают нестероидные противовоспалительные средства – Метиндол ретард, Биоран, Диклак.
В гипотиреоидной фазе АИТ щитовидная железа сильно уменьшается в объеме. Недостаток йодсодержащих гормонов ведет к ослаблению иммунитета, что повышает риск инфекционных заболеваний. Для улучшения сопротивляемости организма бактериям и вирусам применяют иммуностимуляторы – Иммунал, Лиастен, Имумод, а также народные средства.
Образ жизни при аутоиммунном гипотиреозе
У людей с гипотиреозом сильно замедляется обмен веществ, поэтому они стремительно набирают вес. Из-за нарушения минерального метаболизма нередки отеки конечностей и лица. Поэтому при лечении щитовидной железы нужно внести изменения в образ жизни.
Чтобы устранить симптомы АИТ, следует:
- заниматься спортом;
- соблюдать диету;
- отказаться от вредных привычек.
Для стимуляции синтеза Т3 и Т4 в рацион вводят йодсодержащие продукты – морскую рыбу, креветки, ламинарию, яблоки, свинину, зелень.
Лечится ли болезнь
При своевременно начатой терапии удается предотвратить разрушение железы аутоантителами. Удовлетворительная работоспособность пациентов сохраняется в течение 10-15 лет. Под воздействием провоцирующих факторов не исключены рецидивы АИТ.
Если тиреоидит Хашимото был вызван беременностью, риск обострения при следующей беременности составит 70-75%. У 25% пациенток болезнь переходит в хроническую форму. В результате массовой гибели клеток щитовидной железы АИТ осложняется стойким гипотиреозом.
Профилактика гипотиреоза как последствия АИТ
Недостаточность щитовидной железы на фоне АИТ возникает при несбалансированном питании и игнорировании рекомендаций врача. Чтобы избежать гипотиреоза, рекомендуется:
- употреблять йодированную соль;
- принимать йодсодержащие БАДы или препараты;
- 1 раз в полгода сдавать анализ на Т3 и Т4.
При беременности и после родов женщины должны контролировать функцию железы. Эндокринологи рекомендуют раннюю постановку на учет в женскую консультацию. Своевременное выявление гормонального дисбаланса и заместительная терапия гормонами предупреждает серьезные осложнения.